Mekanisme Sistem Konduksi, Kontraksi, Suara, dan Fase Kontraksi Jantung

1. Sistem Konduksi Jantung

Jantung mempunyai sistem saraf tersendiri yang menyebabkan terjadinya kontraksi otot jantung yang disebut sistem konduksi jantung. Saraf pusat melalui sistem saraf autonom hanya mempengaruhi irama kontraksi jantung. Saraf simpatis memacu terjadinya kontraksi sedangkan saraf parasimpatis menghambat kontraksi. Sistem kontraksi jantung terdiri atas :

• Nodus Sinoatri Alkularis (NSA) terletak pada atrium kanan dan dikenal sebagai peacemaker karena impuls untuk kontraksi dihasilkan oleh nodus ini.
• Nodus Atrioventrikularis (NAV) terletak antara atrium dan ventrikel kanan berperan sebagai gerbang impuls ke ventrikel.
• Bundle His adalah serabut saraf yang meninggalkan NAV.
• Serabut Bundle Kanan dan Kiri adalah serabut saraf yang menyebar ke ventrikel terdapat pada septum interventrikularis.
• Serabut Purkinje adalah serabut saraf yang terdapat pada otot jantung.

 

2. Kontraksi Dan Irama Jantung

Kontraksi jantung disebut disebut systole sedangkan relaksasi jantung atau pengisian darah pada jantung disebut diastole. Irama jantung dimulai dari pacemaker (NSA) dengan impuls 60-80 kali/menit. Semua bagian jantung dapat memancarkan impuls tersendiri tetapi dengan frekuensi yang lebih rendah.

Bagian jantung yang memancarkan impuls diluar NSA disebut focus ektopik yang menimbulkan perubahan irama jantung yang disebut aritmia. Aritmia dapat disebabkan oleh hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit, kafein, nikotin karena hal tersebut dapat menyebabkan fokus ektopik kontraksi diluar kontraksi dari nodus NSA.

Jika terjadi hambatan aliran impuls dari NSA menuju NAV maka impuls saraf akan timbul dari nodus NAV dengan frekuensi yang lebih rendah yaitu sekitar 40-50 kali/menit. Jika ada hambatan pada bundle his atau serabut bundle kanan dan kiri maka otot jantung akan kontraksi dengan iramanya sendiri yaitu 20-30 kali/menit. Denyut jantung 20-30 kali/menit tidak dapat mempertahankan metabolisme otot. (Baca Juga Mekanisme Kontraksi Otot Jantung)

3. Suara Jantung

Suara jantung terjadi akibat proses kontraksi jantung.

1. Suara jantung 1 (S1) timbul akibat penutupan katup mitral dan trikuspidalis
2. Suara jantung 2 (S2) timbul akibat penutupan katup semilunaris aorta dan semilunaris pulmonal.
3. Suara jantung 3 (S3) terjadi akibat pengisian ventrikel pada fase diastole.
4. Suara jantung 4 (S4) terjadi akibat kontraksi atrium.
5. Suara jantung 3 dan 4 terdengar pada jantung anak.

4. Fase Kontraksi Jantung

Pada fase pengisian ventikel dan kontraksi atrium katup mitral dan trikuspidalis terbuka darah akan mengalir dari atrium menuju ventrikel. Pada fase kontraksi ventrikel isometric ventrikel mulai kontraksi dan atrium relaksasi, katup mitral dan trikuspidalis tertutup dan katup semilunar aorta dan pulmonal belum terbuka.

Pada fase ejeksi ventikuler, katup semilunar aorta dan semilunar aorta dan semilunar pulmonal terbuka sehingga darah mengalir dari ventrikel menuju aorta dan arteri pulmonalis. Pada fase relaksasi isovolumentrik terjadi relaksasi ventrikel dan katup semilunar aorta dan pulmonal menutup sedangkan katup mitral dan katup trikuspidalis belum terbuka. (Baca Juga Mekanisme Kontraksi Otot Jantung)

5. Cardiac Output

Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit. Hal ini disebabkan oleh kontraksi otot myocardium yang berirama dan sinkron, sehingga darahpun dipompa masuk ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik.

Besar cardiac output ini berubah-ubah, tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Karena curah jantung yang dibutuhkan juga tergantung dari besar serta ukuran tubuh, maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat, yaitu yang dikenal dengan sebutan Cardiac Index.

Mekanisme Sistem Konduksi, Kontraksi, Suara, dan Fase Kontraksi Jantung

Cardiac index ini didapatkan dengan membagi cardiac output dengan luas permukaan tubuh, dan berkisar antara 2,8-3,6 liter/menit/m2 permukaan tubuh.

Stroke Volume adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel/detik. Sekitar dua per tiga dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole (volume akhir diastolic) dikeluarkan selama sistolik.

Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut dikenal dengan sebutan Fraksi Ejeksi; sedangkan volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut Volume Akhir Sistolik. Penekanan fungsi ventrikel, menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri, dan dengan demikian mengurangi stroke volume dan fraksi ejeksi, dengan akibat peningkatan volume sisa pada ventrikel.

Cardiac output (CO) tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah variable, yaitu: frekuensi jantung dan stroke volume. CO = Frekuensi Jantung x Stroke Volume. Cardiac output dapat dipertahankan dalam keadaan cukup stabil meskipun ada pada salah satu variable, yaitu dengan melakukan penyesuaian pada variable yang lain.

Apabila denyut jantung semakin lambat, maka periode relaksasi dari ventrikel diantara denyut jantung menjadi lebih lama, dengan demikian meningkatkan waktu pengisian ventrikel. Dengan sendirinya, volume ventrikel lebih besar dan darah yang dapat dikeluarkan per denyut menjadi lebih banyak. Sebaliknya, kalau stroke volume menurun, maka curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung.

Tentu saja penyesuaian kompensasi ini hanya dapat mempertahankan curah jantung dalam batas-batas tertentu. Perubahan dan stabilisasi curah jantung tergantung dari mekanisem yang mengatur kecepatan denyut jantung dan stroke volume.